Terminologia

In passato, il termine “alopecia androgenetica” era principalmente usato per riferirsi alla comparsa della comune e progressiva perdita di peli terminali sul cuoio capelluto frontale e/o al vertice negli uomini e nelle donne. Il termine“andro”significava un’eziologia ormonale e “genetico” un contributo dell’ereditarietà al fenotipo clinico.

Nel corso degli anni, con la pubblicazione di ulteriori lavori sulla caduta dei capelli, ”perdita di capelli a modello femminile”è diventata il termine perfetto per questa forma di caduta di capelli nelle donne. Questa nuova terminologia aiuta a distinguere le diverse caratteristiche cliniche di questo processo nelle donne rispetto agli uomini e riflette la mancanza di prove a supporto di un contributo ormonale in tutti i casi della condizione. Inoltre, alcuni autori usano i termini “FPHL androgeno dipendente e FPHL androgeno indipendente”per separare le donne con FPHL a causa dell’eccesso di androgeni da donne con FPHL e livelli normali di androgeni. Il termine di “alopecia femminile” è stato anche usato al posto di FPHL.

Epidemiologia

FPHL è una condizione comune. In una serie di circa 1000 donne caucasiche negli Stati Uniti, la prevalenza di FPHL era del 19 %. La prevalenza di FPHL sembra essere più bassa nella popolazione asiatica rispetto ai caucasici. Poco si sa circa la prevalenza nelle donne di origine africana. Sebbene FPHL possa verificarsi in qualsiasi momento della vita a partire dalla pubertà, la condizione si verifica più comunemente dopo la menopausa. L’aumento legato all’età di FPHL è stato chiaramente dimostrato nelle serie americane; la FPHL è stata rilevata solo in 4 su 121 donne di età compresa tra 20 e 29 (3%), ma in 41 su 140 donne di età compresa tra 70 e 89 (29%).  In uno studio britannico su 377 donne che si sono presentate a una clinica dermatologica con patologie non correlate alla caduta dei capelli, il 38% di quelle di età superiore ai 70 anni aveva FPHL.

Eziologia e Patogenesi
Il diradamento visibile dei capelli sopra il cuoio capelluto frontale e il vertice in FPHL deriva da una progressiva riduzione del rapporto tra peli terminali e peli di velluto più corti e più sottili nelle aree interessate, un processo noto come miniaturizzazione follicolare. Come parte di questo processo, la durata della fase anagen (crescita) dei follicoli piliferi si riduce da una durata normale di alcuni anni a sole settimane o mesi. Il meccanismo attraverso il quale avviene la trasformazione follicolare in FPHL non è completamente compreso. Sebbene i ruoli cruciali degli androgeni e della suscettibilità genetica nell’alopecia androgenetica maschile siano ben accertati, il grado in cui questi fattori contribuiscono all’FPHL nella maggior parte delle donne è meno chiaro.

Androgeni
L’alopecia androgenetica maschile si verifica come conseguenza degli effetti del diidrotestosterone (un potente metabolita del testosterone) sui follicoli piliferi sensibili. Il diidrotestosterone si lega ai recettori degli androgeni nei follicoli piliferi, determinando la sovraregolazione dei geni responsabili della graduale trasformazione dei follicoli piliferi terminali in follicoli piliferi miniaturizzati. Il modello della caduta dei capelli, che di solito risparmia il cuoio capelluto occipitale, riflette le differenze regionali nella sensibilità dei follicoli del cuoio capelluto agli androgeni.
Alcuni autori hanno teorizzato che un processo simile contribuisce allo sviluppo di FPHL. Questo concetto è supportato dall’osservazione che le donne con disturbi dell’iperandrogenismo (es.,Sindrome dell’ovaio policistico,tumori che secernono androgeni surrenali o ovarici) possono sviluppare FPHL ad esordio precoce come caratteristica di queste malattie. Tuttavia,i livelli di androgeni sono normali nella maggior parte delle donne con FPHL, indicando che la nostra comprensione della patogenesi di questo disturbo rimane incompleta. Appare importante segnalare che in una serie di 109 donne con FPHL da moderata a grave, prove di laboratorio per iperandrogenismo erano presenti solo nel 39%.
Le teorie proposte sui meccanismi attraverso i quali le donne con livelli normali di androgeni potrebbero sviluppare FPHL includono una maggiore sensibilità dei follicoli piliferi agli androgeni e un’influenza degli estrogeni sullo sviluppo di questa condizione. L’aumento dell’FPHL correlato all’età, con più alti tassi nelle donne in post menopausa, suggerisce la possibilità di un ruolo per gli estrogeni. Tuttavia, studi hanno dimostrato prove contrastanti sul fatto che gli estrogeni stimolino o inibiscano la crescita dei capelli.

Genetica
Sebbene sia noto che la suscettibilità genetica influenza lo sviluppo dell’alopecia androgenetica maschile,,relativamente poco si sa riguardo alla base genetica e al modello ereditario della perdita di capelli nel modello femminile.

Manifestazioni cliniche
FPHL è una forma non lesiva di perdita di capelli che si presenta come una riduzione progressiva della densità dei capelli terminali del cuoio capelluto in una distribuzione caratteristica. Il cuoio capelluto frontale e il vertice sono i siti primari di coinvolgimento. Sebbene occasionalmente si verifichi un coinvolgimento diffuso, il cuoio capelluto occipitale è di solito relativamente risparmiato. Il modello esatto di perdita di capelli varia tra le donne. In alcune pazienti, il diradamento del cuoio capelluto frontale è più evidente, con conseguente visualizzazione di un modello simile a un “albero di Natale” quando i capelli sono divisi sulla linea mediana, mentre in altri il diradamento centrale diffuso è il più pronunciato. L’attaccatura frontale è generalmente relativamente risparmiata, sebbene le donne mostrino frequentemente un leggero assottigliamento bi temporale.  Uno schema combinato che ricorda l’alopecia androgenetica maschile (recessione fronto-temporale e perdita di vertice) si osserva raramente.

Disturbi associati
Molte donne con FPHL sperimentano effetti psico-sociali negativi correlati alla condizione.

Condizioni mediche associate
Alcune patologie possono essere associate a FPHL. Oltre alle cause di iperandrogenismo (es.,tumori ovarici o surrenali,sindrome dell’ovaio policistico, iperplasia surrenalica), sono stati segnalati collegamenti tra FPHL e insulino-resistenza, ipertensione e aumento del rischio di morte per diabete o gravi malattie cardiache. Sono necessari ulteriori studi per chiarire se le associazioni tra FPHL e queste condizioni sono ipotizzabili. Da notare che i fattori di rischio cardiovascolare sono stati associati all’alopecia androgenetica negli uomini.

Diagnosi

La diagnosi della caduta dei capelli di tipo femminile viene solitamente effettuata clinicamente. La biopsia del cuoio capelluto è utile per la diagnosi quando gli eventuali disturbi concomitanti del cuoio capelluto confondono i risultati clinici o la diagnosi non è chiara. Vengono eseguiti test di laboratorio per valutare l’iperandrogenismo quando sono presenti risultati clinici indicativi in tal senso (ad es.,irsutismo,mestruazioni irregolari,acne da moderata a grave,acne in adulta refrattaria al trattamento,galattorrea).

Terapia
La terapia dell’alopecia androgenetica nell’uomo e nella donna varia a seconda delle eventuali cause identificate e si basa in ogni caso su trattamenti locali e/o sistemici che possono spesso portare a risultati soddisfacenti. Ma la diagnosi e l’inizio della terapia dovrebbero sempre avvenire precocemente.
Ogni indicazione terapeutica vede nel dermatologo, con la eventuale collaborazione del ginecologo e dell’endocrinologo, lo specialista di riferimento.

Articolo a cura del

Prof. Maurizio Coppini

Disponibile per appuntamento:

mercoledì pomeriggio